زمینه و هدف: بیماری تروفوبلاستیک حاملگی یکی از عوارض دوران بارداری است که دارای زیرگروه های مختلف شامل مول کامل، مول ناقص و کوریوکارسینوما می باشد. عامل مشتق شده از ماکروفاژها یا CCL22، جزء خانواده کموکاین ها می باشد که توسط ماکروفاژها، سلول های دندریتیکی و سلول های توموری تولید شده و نقش مهمی در فراخوانی لنفوسیت های T تنظیمی و لنفوسیت های T helper2 به محل تومور دارد. ژن این کموکاین دارای چندین پلی مورفیسم.است که مهمترین آن در موقعیتC/A16  می باشد. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی پلی مورفیسم.ژن مذکور و ارتباط آن با بیماری تروفوبلاستیک حاملگی انجام شد.روش تحقیق: در این مطالعه مورد-شاهدی، خون محیطی 110 بیمار مبتلا به تروفوبلاستیک حاملگی و 120 خانم باردار سالم به منظور استخراج DNA مورد استفاده قرار گرفت. تغییرات ژنتیکی مولکول CCL22 با روش Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment Length Polymorphism بررسی و با استفاده از نرم افزار Epi Info 2000 و SPSS ویرایش 11.5، در سطح معنی داری 0.05>P تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: تفاوت معنی داری بین پلی مورفیسم.ژن CCL22 (شامل ژنوتیپ هایCC ،CA  و AA) و میزان فراوانی آلل های این ژن بین گروه مورد و شاهد مشاهده نشد. همچنین ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم.ژن CCL22 و زیرگروه های بیماری مشاهده نشد.نتیجه گیری: به نظر می رسد تغییرات ژنتیکی مولکولCCL22  در ارتباط با بیماری ترفوبلاستیک حاملگی نبوده؛ بنابراین پیشنهاد می شود در مطالعات آینده نقش سایر کموکاین های درگیر در این بیماری بررسی شود.

مقدمه و هدف: بیماری تروفوبلاستیک حاملگی شامل طیفی از بیماری ها است، که به دنبال یک لقاح غیرطبیعی از تکثیر غیرطبیعی بافت تروفوبلاستیک جفت منشاء می گیرند. مولکول گیرنده c-c کموکاینی تایپ 4 نقش مهمی در فراخوانی لنفوسیت های تنظیمی به محل تومور و سرکوب نمودن سیستم ایمنی دارد. ژن این مولکول دارای چندین پلی مورفیسم.است، که مهم ترین آن در موقعیت C 1014 T می باشد که با پایداری این مولکول در ارتباط است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین این پلی مورفیسم.و ژن گیرنده c-c کموکاینی تایپ 4 در بیماران مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک حاملگی و مقایسه آن با افراد نرمال بود.مواد و روش ها: در این مطالعه مورد- شاهدی که در سال 1389 در دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون انجام شد، تعداد 100 زن مبتلا به بیماری تروفوبلاستیک حاملگی به عنوان مورد و 120 زن سالم باردار به عنوان شاهد انتخاب شدند. پس از نمونه گیری و استخراج DNA، پلی مورفیسم.ژن گیرنده c-c کموکاینی تایپ 4 با روش PCR-RFLP بررسی شد. داده های جمع آوری شده با استفاده از نرم افزار SPSS و آزمون های آماری مجذور کای، مان ویتنی و تعادل هاردی- واینبرگ تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: فراوانی ژنوتیپ های CC، CT و TT در افراد گروه مورد 34، 62 و 4 درصد و در گروه شاهد 46.7، 35.8 و 17.5 درصد بود که تفاوت معنی داری را نشان می دهند (p<0.05). این تفاوت در مورد آلل های ژن مذکور یعنی آلل C و T مشاهده نشد (p>0.05).نتیجه گیری: با توجه به ارتباط پلی مورفیسم.ژن گیرنده c-c کموکاینی تایپ 4 و بیماری تروفوبلاستیک حاملگی ممکن است، بتوان از ژن مذکور به عنوان یک مارکر پیش آگهی دهنده در شناسایی افراد مستعد استفاده نمود.

زمینه و هدف: بیماری های تروفوبلاستیک حاملگی یکی از بدخیمی هایی نادر انسان می باشد که حتی در صورت وجود متاستازهای گسترده تا حد زیادی قابل درمان است و در صورت بی توجهی و عدم پیگیری مناسب، بالقوه کشنده و خطرناک می باشد. افزایش چشم گیر مراجعین در سال های اخیر ما را بر آن داشت که مطالعه ای با هدف بررسی میزان شیوع بیماری های تروفوبلاستیک حاملگی و عوامل مرتبط با آن را انجام دهیم.روش بررسی: این پژوهش از نوع توصیفی- تحلیلی بوده و در این مطالعه 132 مورد بیمار مبتلا به GTT که در بین سال های 85 - 75 در بخش زنان بیمارستان امام خمینی اهواز بستری شده اند مورد بررسی قرار گرفتند. جهت جمع آوری اطلاعات از یک پرسش نامه تنظیم شده با 34 سوال استفاده شد و جهت تجزیه و تحلیل اطلاعات از تست های مجذور کای، تی و تست دقیق فیشر استفاده شد.یافته ها: نتایج پژوهش نشان داد میزان شیوع مول 5.4 در 1000 حاملگی بوده است که مول کامل 81.8 درصد و مول ناقص 18.2 درصد بوده است که 34.2 درصد مول های کامل به شکل مقاوم تبدیل شده اند و 6.4 درصد آنها نیز به مهاجم و 2.7 درصد به کوریوکارسینوما تبدیل شده است. بین وقوع مول کامل و مول مقاوم با سن بیشتر از 40 سال ارتباط معناداری وجود داشت (P<0.02). ولی ارتباطی بین مول ناقص و سن بالا مشاهده نشد (P>0.57). همچنین بین گروه خونی مادر (A,O) و مول کامل ارتباط معناداری مشاهده شد (P<0.02).نتیجه گیری: حاملگی در سنین بالا و عدم پی گیری مول هیداتیدیفرم پس از ساکشن کورتاژ از فاکتورهای مهم در فراوانی مول کامل و مقاومت به آن می باشد.

مقدمه: تومور تروفوبلاستیک حاملگی (GTT) متعاقب حاملگی خارج رحمی یک رویداد بسیار نادر است. در این مقاله یک مورد مول مهاجم که از یک حاملگی خارج رحمی لوله ای نشات گرفته بود معرفی می شود.گزارش مورد: بیمار خانم 26 ساله با حاملگی دوم و اولین حاملگی خارج رحمی (G2L1EP1) بود که به خاطر افزایش میزان هورمون گنادوتروپین جفتی (BHCG) بعد از عمل حاملگی خارج رحمی (EP) به بیمارستان شهید بهشتی اصفهان ارجاع شد. درمان اولیه EP بیمار با عمل سالپنژکتومی بوده است. پیگیری پاتولوژی سالپنژکتومی مول مهاجم تشخیص داده شد که بیمار تحت دو دوره درمان با متوترکسات قرار گرفت و با توجه به گزارش توده در آدنکس راست در سونوگرافی یک نوبت لاپاراتومی  شد که باز هم تشخیص مول مهاجم بود. بنابراین بیمار تحت رژیم درمانی (etoposide, methotrexate, actinomycin D, cyclophosphamide, vincristine) EMA/CO قرار گرفت و نهایتا باBHCG  معادل 1 مرخص شد.نتیجه گیری: پیگیری عدد BHCG بعد از عمل جراحی EP هم برای تشخیص EP پا برجا و هم برای رد GTT بسیار مهم است هم چنین پیگیری جواب پاتولوژی اعمال جراحی در صورتی که از تشخیص نیز مطمئن هستیم ضرورت دارد.

زمینه و هدف: بیماری های تروفوبلاستیک حاملگی از موارد حاملگی های پر خطر می باشند که در صورت عدم تشخیص به موقع مشکلاتی از جمه مرگ و میر، هیپرتیروئیدی، فشارخون حاملگی و عوارض تخلیه رحم را ایجاد می نمایند. این مطالعه با هدف تعیین وضعیت اپیدمیولوژیک بیماری های تروفوبلاستیک حاملگی در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان بعثت سنندج انجام گرفت.روش بررسی: در این مطالعه توصیفی کلیه زایمان های طبیعی، سزارین، کورتاژ تخلیه ای و حاملگی مولار به تعداد 39979 مورد از خرداد 73 الی خرداد 82 مراجعه کننده به بیمارستان بعثت سنندج بررسی شدند. روش نمونه گیری سرشماری بوده و کلیه موارد مبتلا به بیماری های تروفوبلاستیک ثبت شده در دفتر پاتولوژی بیمارستان بعثت بررسی شدند. با مراجعه به پرونده داده ها استخراج شده و به محیط نرم افزار SPSS win وارد و نمودارها و جداول فراوانی رسم شدند.یافته ها: شیوع بیماری های تروفوبلاستیک در افراد مورد مطالعه 2.02 در هزار حاملگی بود و از 39979 حاملگی، 81 مورد بیماری تروفوبلاستیک یافت شد که از این تعداد 78 مورد (96.3%) مول هیداتیفورم، 2 مورد (2.5%) مول مهاجم و 1 مورد (1.2%) کوریوکار سینوما بود. میانگین سنی بیماران 5.2±27.2 سال بود. در 30 مورد (38%) از بیماران سابقه سقط قبلی یافت شد.نتیجه گیری: با توجه به اینکه بروز بیماری های ترفوبلاستیک حاملگی در سنندج مشابه مناطق دیگر ایران است با این حال پیشنهاد می شود سونوگرافی روتین در سه ماهه اول بارداری جهت تشخیص زود رس در مرحله بدون علامت بیماری در افراد حامله انجام شود.

مقدمه: اسکیزوفرنی یک اختلال روانی است که یک درصد جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. فاکتورهای محیطی و ژنتیکی در بروز اسکیزوفرنی موثرند. دو تا از ژن های شناخته شده دخیل در بروز این بیماری DRD2 و GSTM1 می باشند. روش بررسی: این مطالعه مورد-شاهدی، شامل 100 فرد مبتلا به اسکیزوفرنی مراجعه کننده به بیمارستان اعصاب و روان یزد بود. هم چنین 100 نفر که فاقد بیماری روان پزشکی شناخته شده ای بودند، به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. پس از استخراج DNA، با استفاده از تکنیک PCR-RFLP، پلی مورفیسم.Ser311Cys و با استفاده از تکنیک Multiplex PCR، پلی مورفیسم.حذفی ژن GSTM1 مورد بررسی قرار گرفت. پس از انجام آزمایش های مربوطه، و به دست آوردن نتایج: ، تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 صورت گرفت. در این بررسی از آزمون آماریChi-Square و رگرسیون لجستیک استفاده شد. نتایج: تجزیه و تحلیل داده ها نشان داد که توزیع فراوانی ژنوتیپ های پلی مورفیسم.Ser311Cys بین بیماران و افراد سالم معنی دار نمی باشد (121/0P: ) هم چنین ارتباطی بین پلی مورفیسم.حذفی ژن GSTM1 و بیماری اسکیزوفرنی وجود ندارد. به طور کلی توزیع فراوانی ژن حذفی بین بیماران و گروه کنترل معنی دار نبود (089/0p=) و این پلی مورفیسم.به طور معنی داری با علائم ارتباط داشت. (012/0 p= ) نتیجه گیری: یافته های حاصل از این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم.Ser311Cys و پلی مورفیسم.حذفی ژن GSTM1 در بین بیماران مورد مطالعه شایع نبوده که در این خصوص نشان دهنده عدم تاثیرگذاری در جمعیت مورد مطالعه است. با این وجود چون جمعیت مورد مطالعه نماینده کل جمعیت ایرانی نمی باشد، نیازمند مطالعات وسیع تر در جمیت های بزرگ تر می باشد.

مواردی از بیماری تروفوبلاستیک حاملگی که براساس طبقه بندی WHO در دسته کم خطر قرار می گیرند با شیمی درمانی تک دارویی دارای پیش آگهی عالی هستند. به منظور یافتن موثرترین، کم عارضه ترین و کم هزینه ترین روش شیمی درمانی در میان روش های مرسوم، در یک مطالعه طولی، اثرات درمانی اکتینومایسین و متوترکسیت به صورت پالس و ممتد، بر روی 54 مورد LRGTD در بیمارستان میرزا کوچک خان بررسی شد. 18 بیمار پالس اکتینومایسین، 13 بیمار پالس متوتروکسیت، 8 مورد اکتینومایسین 5 روزه و 15 مورد متوتروکسیت و لکورین دریافت کردند. 66.7% (34 نفر) با اولین خط شیمی درمانی بهبودی یافتند. 100% بیماران تحت مطالعه بهبود یافتند و هیچ موردی از عود طی یک سال پیگیری دیده نشد. میزان پاسخ درمانی در گروه پالس اکتینومایسین 68.8% (11 نفر)، پالس متوتروکسیت 61.5% (8 نفر)، اکتینومایسین 5 روزه 57.1% (4 نفر) و متوتروکسیت و لکورین 73.3% (11 نفر) بود. میانگین مدت شیمی درمانی تا حصول بهبودی در چهار گروه مورد مداخله، 66 الی 78 روز و بدون اختلاف معنی دار آماری بود. میانگین تعداد دوره های شیمی درمانی در گروه پالس متوتروکسیت (8.4±1.8) حدود دو برابر دیگر گروه های درمانی بود (4.3±1.5). این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (P=0.0001).

خلاصه: مول هیداتیدیفرم عبارتست از تورم و هیپرپلازی که در ویلوزیته های کوریون جفت بوجود می آید. بروز آن در مناطق مختلف جهان متغیر بوده و از موارد اورژانس و پرمخاطره بارداری می باشد. بعلاوه تومورهای تروفوبلاستیک، در تشخیص افتراقی علت خونریزی های غیرطبیعی رحمی زنان در سنین باروری نیز مطرح می باشد. با توجه به اهمیت موضوع بر آن شدیم تا فراوانی، علایم کلینیکی و عوارض آن را در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان شهید یحیی نژاد بررسی نماییم.مواد و روشها: این مطالعه توصیفی بر روی 12069 خانم باردار مراجعه کننده به بیمارستان شهید یحیی نژاد بابل طی سالهای 79-1375 انجام شد. از تعداد کل مراجعین 40 مورد مول هیداتیدیفرم تشخیص داده شد. اطلاعات لازم از پرونده این بیماران استخراج و در پرسشنامه ای ثبت گردید و با استفاده از نرم افزار کامپیوتری SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: تعداد 40 مورد مول هیداتیدیفرم تشخیص داده شد. 75% مبتلایان سن 30-17 سال داشتند. مهمترین علایم، خونریزی واژینال در 95% بود، کم خونی در 15% ، اندازه رحم در 50% موارد بزرگتر، 25% کوچکتر و در 25% متناسب با سن حاملگی بوده است. استفراغ شدید بارداری در 25% موارد، پرکاری تیرویید در 2.5% دیده شد. هیچ موردی از پره اکلامپسی و آمبولی ریه دیده نشد.نتیجه گیری: حاملگی مولار از موارد اورژانس بارداری می باشد. توجه به علایم کلینیکی و انجام سونوگرافی در اوایل دوران بارداری منجر به تشخیص زودرس آن، کاهش عوارض و کاهش احتمال بیماری تروفوبلاستیک پایدار خواهد شد.

سابقه و هدف بیماری عروق کرونری (Coronary Artery Disease = CAD) بیماری پیچیده ای است که درنتیجه ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی بروز می یابد. آنزیم متیلن تترا هیدروفولات ردوکتاز (MTHFR) یک آنزیم مهم در متابولیسم هموسیستئین و بروز بیماری های قلبی می باشد. پلی مورفیسم.677T این آنزیم درکاهش فعالیت این آنزیم و عملکرد ناقص آن نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم.C677T ژن MTHFR و استعداد ابتلا به بیماری CAD می باشد. مواد و روش ها این مطالعه مورد-شاهدی بر روی 71 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر و 71 نفر بدون سابقه ی بیماری قلبی به عنوان شاهد انجام گرفت. جهت تعیین نوع پلی مورفیسم.از روش PCR-RFLP استفاده شد. یافته ها میانگین سنی افراد در گروه مورد و شاهد به ترتیب 9/8± 2/58 و 9/13± 46 سال بود (0000/0= p). در گروه مورد 37 نفر (1/52 درصد) مرد و 34 نفر (9/47 درصد) زن و در گروه کنترل 38 نفر (5/53 درصد) مرد و 33 نفر (5/46 درصد) زن بودند. فراوانی ژنوتیپ های CC، CT و TT پلی مورفیسم.C677T در بیماران مبتلا به CAD به ترتیب 2/59، 2/35 و 6/5 درصد و در گروه کنترل 62، 32. 4 و 4/5 درصد بود و اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود نداشت (937/0= p) و هم چنین فراوانی آلل T در گروه مورد 8/40 و در گروه کنترل 38 درصد به دست آمد که هیچ اختلاف معنی داری بین این دو گروه مشاهده نشد (864/0= p). استنتاج: ارتباط معناداری بین پلی مورفیسم.C677T ژن MTHFR و استعداد ابتلا به CAD مشاهده نشد. پیشنهاد می گردد که مطالعات دیگری در آینده در گروه های جمعیتی بزرگ تر انجام پذیرد.